Una terapia experimental revierta la parálisis en ratones con esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 46.000 españoles y hasta 2,3 millones en todo el mundo, principalmente mujeres. Una patología que se engloba en las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, en las que el sistema inmune ataca al propio organismo. Concretamente, la esclerosis múltiple se produce por la destrucción por las células inmunitarias del paciente de la capa de mielina que recubre y protege sus neuronas. En consecuencia, y dado que esta mielina es fundamental para una transmisión adecuada de los impulsos eléctricos que estimulan el movimiento, los afectados sufren un deterioro progresivo de sus capacidades motoras. De hecho, la esclerosis múltiple es, tras los accidentes de tráfico, la primera causa por la que las personas menores de 40 años acaban en una silla de ruedas. Y en este contexto, investigadores de la Universidad de Maryland en College Park (EE.UU.) podrían haber dado un primer paso muy importante para revertir esta situación.
Concretamente, el estudio, presentado en el marco de la 253ª Reunión Anual de la Sociedad Americana de Química (ACS) que se está celebrando en San Francisco (EE.UU.), muestra como un tratamiento experimental empleado en modelos animales –ratones– con parálisis por la esclerosis múltiple es capaz de ‘reeducar’ a las células del sistema inmune para que dejen de destruir la mielina. Por tanto, y dada la cesación definitiva de este ataque autoinmune, el organismo produce mielina para revertir el daño causado por la enfermedad, con lo que el animal acaba recuperando su capacidad de movimiento.
Como explica Christopher Jewell, director de la investigación, «el problema de las actuales inmunoterapias es que no son específicas. En consecuencia, y dado que actúan de forma amplia y no se centran únicamente en aquellas células inmunes responsables del daño, acaban comprometiendo la funcionalidad de todo el sistema inmunitario y ponen en riesgo la salud de los pacientes».
Para llevar a cabo el estudio, los autores se centraron en los ganglios linfáticos como posible diana para generar una respuesta inmune específica. La razón obedece a la forma en la que el sistema inmune lleva a cabo su actividad: cuando las células inmunes que ‘patrullan’ el organismo identifican un ‘cuerpo extraño invasor’ –o lo que es lo mismo, un ‘antígeno’, caso de la proteína de una bacteria o un virus o, incluso, un alérgeno–, se lo lleva a los nódulos linfáticos para mostrarlo –o ‘presentarlo’– a los linfocitos T, responsables de coordinar el ataque. Así, y en primer lugar, los linfocitos T promoverán la producción de anticuerpos específicos de ese antígeno para que se unan al mismo y lo marquen, con lo que desde entonces este antígeno será identificado como un ‘enemigo’ y destruido por el sistema inmunitario.
El problema es que en las enfermedades autoinmunes, el antígeno identificado por las células ‘patrulleras’ y que dará lugar a la producción de anticuerpos específicos mediados por los linfocitos T es una molécula del propio organismo –en el caso concreto de la esclerosis múltiple, la mielina–. Y una vez que los linfocitos T han sido educados para coordinar una respuesta frente a un antígeno, ‘propio’ o extraño, no hay vuelta atrás.
Sin embargo, como indica Christopher Jewell, «existe la posibilidad de prevenir que los linfocitos T adquieran estos malos hábitos al llevar un agente modificador del sistema inmune directamente a los ganglios linfáticos».
Así, lo que hicieron los autores fue diseñar un agente modificador específico para la esclerosis múltiple. Y para ello, construyeron una cápsula de copolímeros de ácido láctico y glicólico (PLGA) y la llenaron con un agente inmunosupresor y el antígeno de mielina para mostrar a los linfocitos T que esta mielina no es el ‘enemigo’.
Y estas partículas experimentales, ¿funcionan? Pues para averiguarlo, los autores las inyectaron en los ganglios linfáticos de ratones que sufrían parálisis por la progresión de la esclerosis múltiple. Y lo que vieron es que, poco a poco, las partículas reprogramaron el entorno de los ganglios linfáticos para que generaran células inmunes que migraran hasta el cerebro para detener el ataque sobre la mielina. El resultado es que los ratones recuperaron la capacidad de caminar, manteniéndose el beneficio durante los 80 días que duró el estudio.
Pero estas partículas, ¿no disminuyeron la capacidad del sistema inmune para hacer frente a otros invasores? Pues no. Los autores inocularon diferentes moléculas en los ratones y observaron que la respuesta inmune seguía siendo normal. Es decir, el tratamiento no comprometió la funcionalidad del sistema inmunitario.
Lógicamente, la nueva terapia se encuentra aún en sus primeras fases de desarrollo, por lo que deben realizarse más estudios antes de que pueda ser evaluada en seres humanos. Así, el siguiente paso será probar su eficacia en otros modelos animales más parecidos a los humanos. Y para ello, ya se ha diseñado un estudio con simios que se pondrá en marcha este mismo año.
Es más; los autores también han diseñado un segundo estudio para evaluar el efecto del procedimiento en ratones con otras enfermedades autoinmunes, concretamente con diabetes tipo 1 –en la que las células inmunes destruyen las células beta de los islotes pancreáticos, responsables de la producción de insulina.
Como concluye Christopher Jewell, «nuestro enfoque podría combatir algún día las enfermedades autoinmunes, caso de la esclerosis múltiple o de la diabetes tipo 1, en humanos».
Fuente: http://www.abc.es/
